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防控小組成立,助力解決慢性病毒性肝炎2023年11月29日,為推進慢性病毒性肝炎防控工作進程,中國疾控中心成立慢性病毒性肝炎防控工作領導小組和工作組,統(tǒng)籌協(xié)調艾防中心、免疫中心、病毒病所、婦幼中心技術力量,分工協(xié)作,提升防控能力。 會議指出,中國疾控中心慢性病毒性肝炎防控工作領導小組和工作組的成立,為匯聚全中心病毒性肝炎防控相關單位和部門技術力量,合力推進防控工作、提供技術支撐打下了良好基礎。慢性病毒性肝炎防控任務重,涉及環(huán)節(jié)多,存在很大的困難和挑戰(zhàn),各成員單位要針對消除病毒性肝炎公共衛(wèi)生危害的目標,加強溝通,分工合作,利用專業(yè)、技術、工作經驗優(yōu)勢,形成合力,推動落實各項防控工作,助力實現(xiàn)2030年國家消除病毒性肝炎公共衛(wèi)生危害目標。 病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的常見傳染病,具有傳染性強、傳播途徑復雜、流行面廣泛,發(fā)病率較高等特點。臨床上主要表現(xiàn)為乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、肝腫大及肝功能損害,部分病人可有黃疸和發(fā)熱。有些患者出現(xiàn)蕁麻疹、關節(jié)痛或上呼吸道癥狀。可分為甲型、乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎。 甲型肝炎病毒屬小核糖核酸病毒科肝病毒屬,該病毒為直徑27~32nm的球形顆粒,無包膜,呈二十面體立體對稱,氯化銫中的浮密度為1.32~1.34g/cm3,病毒基因組為單股正鏈RNA,全長7.4Kb,甲型肝炎病毒可分為七個基因型,但僅有一個血清型。甲型肝炎病毒耐酸,耐堿,耐乙醚,耐高溫,對水中的氯原子也有耐受性,在PH2~10之間穩(wěn)定,20%乙醚不能滅活病毒。60℃12小時不能完全滅活,1.5mg/L余氯60min仍存活,5~8%的甲醛,70%的乙醇能迅速滅活,1:4000的福爾馬林72小時可以失去感染性而保留免疫原性。 乙型肝炎病毒屬嗜肝DNA病毒,有包膜,病毒顆粒為直徑42nm的圓球形。在病毒感染者的外周血中還有直徑22nm 的圓形和管形顆粒。這種顆粒為乙型肝炎表面抗原,沒有核酸,無傳染性。乙型肝炎病毒基因組有四個基因翻譯產物,分別為乙型肝炎表面抗原(HBsAg),核心抗原(HBcAg),X抗原(HBxAg)和DNA多聚酶。HBsAg為病毒的外膜蛋白,HBcAg為病毒的核心蛋白,x蛋白為基因調節(jié)蛋白,具有增強基因表達的功能,是乙肝病毒導致肝癌的主要原因。P蛋白是病毒復制酶,該酶具有反轉錄酶活性,有基因整合活性,通過與人肝細胞染色體相互作用,滅活抑癌基因。并將乙肝基因整合于人染色體等一系列復雜作用機制而導致肝癌。 丙型肝炎病毒為有包膜的單鏈RNA病毒,分類屬被膜病毒科黃病毒屬,病毒存在于感染者肝細胞,血清中白細胞和血漿內,感染者血漿內病毒量比乙型肝炎感染者低。丙型肝炎病毒對外界抵抗力雖然不強,但由于其存在環(huán)境的特殊性,污染丙型肝炎病毒的血液及血液制品極易造成病毒擴散傳播。丙型肝炎病毒感染細胞后,除免疫殺傷作用引起肝臟炎癥外病毒本身的基因產物對肝細胞也有直接致病變作用,丙型肝炎感染后易造成慢性感染,病毒的核心蛋白與肝細胞染色體DNA相互作用,有制癌性。丙型肝炎病毒外膜蛋白能誘導機體產生中和抗體,但外膜蛋白突變發(fā)生較快,極易產生免疫逃避,同一例病人血清中丙型肝炎病毒存在著基因的多態(tài)性,丙型肝炎病毒目前被分為七個基因型,我國丙型肝炎感染以Ⅱ型為主,也存在Ⅲ型和混合型,病毒基因變異具有相當?shù)膹碗s性。 丁型肝炎病毒為直徑35-37nm的圓球形顆粒,外膜為乙型肝炎表面抗原,內含丁型肝炎病毒抗原和病毒基因組。丁型肝炎病毒的浮密度為1.24-1.25g/cm3。丁型肝炎病毒基因組為單股環(huán)狀負鏈RNA,基因組全長1.7Kb在實驗感染的動物體內發(fā)現(xiàn)有雙股RNA,即存在抗基因鏈,丁型肝炎病毒基因組內部70%的堿基互補從而形成穩(wěn)定的不分枝的桿狀結構。HDV有多個編碼100個氨基酸以上的讀碼框架,其中只有一個編碼214/195個氨基酸的肽為病毒抗原。其它編碼蛋白的功能至今尚不清楚。丁型肝炎病毒分為三個基因型(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)Ⅰ型中又分為ⅠA和ⅠB兩個亞型。我國HDV屬基因Ⅰ型,以河南株為代表的為ⅠA 亞型,以四川株為代表的為ⅠB亞型。 戊型肝炎由戊型肝炎病毒引起,戊型肝炎病毒為無包膜球形顆粒,是一種正鏈RNA病毒,病毒的基因有3個讀碼框架,翻譯三個基因產物,其中第二讀碼框架(ORF2)和第三讀碼框架(ORF3)為病毒結構蛋白,戊型肝炎病毒從毒粒的表面結構來看,與杯狀病毒科相似,戊型肝炎病毒對外界抵抗力不強,加熱滅活病毒比較容易,急性戊型肝炎患者自消化道大量排出病毒,病毒在腸道堿性環(huán)境中穩(wěn)定,污染水源,食物后造成大面積暴發(fā)流行。
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